標(biāo)簽：  索拉非尼

肝細胞肝癌（hHCC）是全球發(fā)病率居第 5 位的常見惡性腫瘤，是癌癥相關(guān)死亡中的第3大原因。

索拉非尼是一種口服的針對多種激酶的抑制劑，除可抑制血管內(nèi)皮生長因子受體 2（VEGFR-2） 和血小板衍生生長因子受體 β（PDGFR-β）的功能發(fā)揮抗腫瘤血管生成的作用外，還可抑制 Raf 激酶活性從而抑制 Ras-Raf- 絲裂原活化蛋白激酶激酶（MEK）-細胞外信號調(diào)節(jié)激酶（ERK）信號通路的轉(zhuǎn)導(dǎo)，直接發(fā)揮抑制腫瘤增殖的作用 。

近十年來，索拉非尼是晚期 HCC 唯一批準(zhǔn)上市的分子靶向治療藥物。然而，索拉非尼在晚期 HCC 中的治療效果并不理想，存在較大的個體差異。

為了優(yōu)化晚期 HCC 患者的治療方案，減少醫(yī)療支出，改善患者的生活質(zhì)量，人們對預(yù)測索拉非尼治療晚期 HCC療效生物標(biāo)志物的研究越來越重視。

pERK 是 Ras-Raf-MEK-ERK 信號通路經(jīng)級聯(lián)反應(yīng)后活化的 ERK，其底物包含一系列參與細胞周期調(diào)控和細胞分化等的激酶和轉(zhuǎn)錄因子 ，在腫瘤細胞的增殖中發(fā)揮重要作用，pERK 也是索拉非尼作用靶點之一 Raf 的下游因子。

在一項索拉非尼治療晚期 HCC 的Ⅱ期臨床試驗中發(fā)現(xiàn)，治療前腫瘤組織 pERK 高表達者相比于對照組 TTP 顯著延長（P ＝ 0.000 34）。隨后，在細胞實驗中證實，索拉非尼抑制肝癌細胞中 pERK 的程度與基線pERK 表達水平相關(guān)（P ＜ 0.000 1），較高的 pERK 表達水平使得 HCC 細胞對索拉非尼的敏感性上升，反之則敏感性下降（P ＝ 0.000 3）。

由此看來，pERK 雖然有潛力成為實用的預(yù)測索拉非尼治療晚期 HCC 效果的生物標(biāo)志物，但是還需要深入了解索拉非尼對 Ras-Raf-MEK-ERK 信號通路的具體作用，也需要更多臨床證據(jù)明確 pERK 對索拉非尼治療預(yù)后的預(yù)測作用。

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