標(biāo)簽：  艾曲波帕 印度

特發(fā)性血小板減少性紫癜（ITP）是一種血液系統(tǒng)常見的自身免疫性疾病，目前認(rèn)為其發(fā)病與機(jī)體的 T 淋巴細(xì)胞及 B 淋巴細(xì)胞功能紊亂有關(guān)，常表現(xiàn)為 Th1 細(xì)胞偏移和 B1 淋巴細(xì)胞高表達(dá)。對(duì)于難治性特發(fā)性血小板減少性紫癜（RITP），目前國(guó)內(nèi)外尚無有效治療的辦法，近年來艾曲波帕聯(lián)合硫唑嘌呤作為二線治療藥物逐漸在臨床廣泛應(yīng)用。

艾曲波帕是第一個(gè)口服治療ITP的藥物，為人類血小板生成素(TPO)的非肽類小分子受體激動(dòng)劑，結(jié)合于骨髓核細(xì)胞上TPO受體(C—Mp1)的跨膜區(qū)，引起細(xì)胞質(zhì)的酪氨酸激酶Janus2(JAK2)和酪氨酸激酶2(Tyk2)的活化，隨后引起信號(hào)傳導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄活化因子5(STAT5)，MAPK，PI3K激酶磷酸化，誘導(dǎo)巨核細(xì)胞從骨髓祖細(xì)胞的增殖和分化，刺激血小板生成。

有藥動(dòng)學(xué)研究表示：口服艾曲波帕2～6h后出現(xiàn)峰值濃度，血漿濃度大約50％～79％。體外研究顯示：艾曲波帕高度結(jié)合(>99％)于人類血漿蛋白，健康人血漿半衰期2l～32h，ITP患者為26—35h。高脂肪食物可使艾曲波帕血漿AUC減少約59％，Cmax減少65％，Tmax延遲1h。

艾曲波帕吸收后廣泛代謝，主要途徑包括剪切(cleavage)、氧化、與葡糖醛酸、谷胱甘肽或半胱氨酸結(jié)合等。體外研究顯示：艾曲波帕主要通過CYP1A2和2C8氧化代謝，尿苷二磷酸葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶(UGT)1A1和UGT1A3催化本品的葡萄苷酸化。本品59％通過糞便排泄，31％通過尿液，未被代謝的艾曲波帕經(jīng)糞便排出大約占20％。

EXTEND 研究有效性數(shù)據(jù)顯示患者接受艾曲波帕Revolade治療兩周后，其平均血小板計(jì)數(shù)可以升高至50×10^9/ L或更高，同時(shí)50×10^9/ L的血小板計(jì)數(shù)水平可以維持4年以上。治療后，整體出血率降低，研究中出現(xiàn)的大多出的出血情況屬于1級(jí)或2級(jí)。39% 的患者治療后可以減少或永久性停止一種或多種伴隨性ITP藥物的使用而不需要救援療法，治療效果至少能夠維持24周。

另外，該藥物在服用之后，會(huì)對(duì)肝臟產(chǎn)生一定程度的影響，因此為了能夠保障患者充分的安全，在藥物服用的一定時(shí)間之內(nèi)，要對(duì)肝臟進(jìn)行檢查，以防止肝臟類的疾病病變。

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