標簽：  勞拉替尼

在NSCLC腦轉移模型中, 勞拉替尼能夠誘導顱內EML4-ALK腫瘤的過度表達,并且可以越過血腦屏障, 在腦轉移模型中展現(xiàn)出優(yōu)越的抗腫瘤活性，因此也用作克唑替尼、艾樂替尼和色瑞替尼以及其他第一代 ALK抑制劑治療出現(xiàn)耐藥性后的治療。雖然它被用作一代二代抑制劑耐藥后的治療，但是在服用時間久了后也會產(chǎn)生一定耐藥性，那勞拉替尼出現(xiàn)耐藥后該怎么處理呢？

非小細胞肺癌患者在確診耐藥后應馬上進行病理分型和重新做基因檢測找出突變基因點。在出現(xiàn)勞拉替尼耐藥后患者不要著急盲目更換其他靶向藥治療，一定要找到突變的基因點，才能選擇相應合適的藥物進行進行對癥靶向治療，這樣才能盡早解決耐藥情況從而不拖延非小細胞肺癌的治療時間。

經(jīng)臨床研究發(fā)現(xiàn)，勞拉替尼出現(xiàn)TP53突變發(fā)生耐藥后,聯(lián)用P53蛋白激活劑APR-246能夠逆轉耐藥的情況，因此P53蛋白激動劑聯(lián)合勞拉替尼可為臨床勞拉替尼耐藥合并TP53突變患者提供一個新的治療方向。勞拉替尼耐藥后對臨床常用化療藥物的敏感性,提示耐藥細胞株對吉西他濱、多西他賽、紫杉醇敏感性均優(yōu)于順鉑和培美曲塞。相比耐藥前，耐藥后的勞拉替尼對吉西他濱、多西他賽、紫杉醇的反應明顯增強,其中對多西他賽最為敏感，因此出現(xiàn)勞拉替尼耐藥后在繼續(xù)化療時可以嘗試選擇吉西他濱、多西他賽、紫杉醇進行治療。

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