2008年，肺癌是全球男性癌癥相關(guān)死亡的首要原因，是女性癌癥相關(guān)死亡的第二大原因。2012年，因肺癌死亡占所有癌癥死亡的比例為：女性26％，男性29％。

目前，腫瘤轉(zhuǎn)移和耐藥問題增加了治療難度和疾病復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)。耐藥分為原發(fā)耐藥和繼發(fā)耐藥。厄洛替尼是表皮生長因子受體(EGFR)的酪氨酸激酶抑制劑(TKI)，是癌癥藥物治療的常用藥物。而耐藥也是這種藥物維持療效面臨的重大問題。

大約有一半的NSCLC患者對(duì)第一代EGFR—TKI初治有效，但之后會(huì)產(chǎn)生一種耐藥性突變即EGFR的T790M點(diǎn)突變。T790M突變也可能最初就存在于體內(nèi)，導(dǎo)致患者對(duì)厄洛替尼或吉非替尼的原發(fā)耐藥。用第1代TKI治療時(shí)，隨著時(shí)間的推移，存在T790M突變的細(xì)胞比例越大，腫瘤進(jìn)展越快。這種突變可能促使腫瘤生長增速，尤其是同時(shí)存在其他的EGFR活化突變時(shí)。

因此一般情況下，患者服用厄洛替尼約10～14個(gè)月后，多數(shù)NSCLC患者會(huì)對(duì)厄洛替尼產(chǎn)生耐藥，從而導(dǎo)致腫瘤復(fù)發(fā)。當(dāng)然，耐藥出現(xiàn)的時(shí)間也是根據(jù)個(gè)人的體質(zhì)而不同的。

最近的一項(xiàng)研究探討低劑量厄洛替尼聯(lián)合順鉑治療肺腺癌的療效，以更好地了解自噬作用在厄洛替尼耐藥中所起的作用。探索耐藥與細(xì)胞自噬之間的關(guān)系是非常重要的，因?yàn)樽泽w吞噬功能能夠維持細(xì)胞蛋白的動(dòng)態(tài)平衡以及降解受損的細(xì)胞器。因此，細(xì)胞自噬功能受損與多種人類疾病包括癌癥相關(guān)，但在癌癥耐藥方面所起的作用仍不明確。低劑量厄洛替尼聯(lián)合順鉑能夠克服厄洛替尼耐藥，同時(shí)也能協(xié)同刺激細(xì)胞死亡。

但這一治療也顯示出對(duì)樣品細(xì)胞的低毒性。此外，改變細(xì)胞自噬水平會(huì)影響細(xì)胞對(duì)厄洛替尼的敏感性。盡管研究人員在克服單個(gè)細(xì)胞系耐藥方面獲得了成功，但這并不意味對(duì)所有NSCLC患者的治療都能有效。目前的研究已經(jīng)開始探索耐藥和細(xì)胞自噬背后的分子機(jī)制。

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