標(biāo)簽：  曲美替尼

曲美替尼是絲裂原活化的細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶1(MEK1)和MEK2激活和MEK1和MEK2激酶活性的可逆性抑制劑。

曲美替尼和達(dá)拉菲尼靶向RAS/RAF/MEK/ERK通路中兩個(gè)不同的酪氨酸激酶。聯(lián)合使用與任一藥物單獨(dú)使用比較導(dǎo)致BRAF V600突變-陽(yáng)性黑色素瘤細(xì)胞株在體外更大抑制作用和在BRAF V600突變陽(yáng)性黑色素瘤異種移植物腫瘤生長(zhǎng)延長(zhǎng)的抑制作用。

靶向治療相比于化療，靶向治療能夠更加精準(zhǔn)地打擊腫瘤細(xì)胞，對(duì)正常細(xì)胞影響不大，相應(yīng)的副作用也會(huì)小一些。但是患者就算是通過(guò)靶向藥控制住了病情，但耐藥也是早晚會(huì)發(fā)生的事情。下面一起了解曲美替尼耐藥怎么辦。

曲美替尼單獨(dú)治療的話耐藥性出現(xiàn)比較早，美國(guó)藥監(jiān)局臨床研究顯示，曲美替尼耐藥出現(xiàn)的時(shí)間因人而異，一般在幾個(gè)月到一年左右。

曲美替尼作為一線用藥耐藥后可選用其他一線治療方案，如維羅非尼+卡比替尼方案。未經(jīng)治療的初診的，不能手術(shù)的III C-IV期黑色素瘤患者中，BRAF/MEK抑制劑的聯(lián)合治療，與單藥BRAF抑制劑相比，改善了無(wú)進(jìn)展生存期及有效率。

而曲美替尼和達(dá)拉非尼聯(lián)合治療耐藥性出現(xiàn)比較晚，達(dá)拉非尼的部分有效率約達(dá)43%，4個(gè)月內(nèi)極少出現(xiàn)耐藥，4月后或患者明顯感覺(jué)癥狀加重，應(yīng)考慮耐藥可能并調(diào)整后續(xù)治療。若出現(xiàn)耐藥，最好選擇權(quán)威的腫瘤專家制定治療方案。

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