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肺癌是我國最常見的一種惡性腫瘤，其死亡率也較高，目前，治療肺癌的手段除了常規(guī)的手術治療、放化療等，還包括靶向治療。如果要進行靶向治療，首先要看是否有基因突變，肺癌患者常見的突變有EGFR和ALK靶點突變，今天，繪佳健康的小編就為大家講解一下ALK靶點突變的治療藥物。
ALK-TKI是間變性淋巴瘤激酶（ALK）-酪氨酸激酶抑制劑（TKI）的縮寫，也是ALK陽性的NSCLC（非小細胞肺癌）患者的靶向藥物。目前治療晚期NSCLC ALK陽性的患者，最常見的靶向藥有三種，克唑替尼、色瑞替尼、艾樂替尼。
克唑替尼，是一種小分子ALK/MET/ROS1的ATP競爭性的多靶點蛋白激酶抑制劑。FDA 批準克唑替尼用于治療ALK 陽性的局部晚期或轉(zhuǎn)移性非小細胞肺癌。NCCN 指南推薦克唑替尼作為ALK 重排患者的一線治療藥物。然而，用了克唑替尼并不是就大功告成了，患者往往在1-2年出現(xiàn)耐藥。并且，耐藥機制多種多樣。下面繪佳健康的小編為大家整理了其耐藥產(chǎn)生的的原因。
ALK繼發(fā)性耐藥突變（ALK激酶域突變和EML4-ALK融合基因拷貝數(shù)擴增）
ALK融合基因擴增
有研究發(fā)現(xiàn)，部分克唑替尼耐藥的細胞系里有EML4-ALK融合蛋白的高表達。
ALK激酶區(qū)突變（28%）
正常情況下克唑替尼是與融合蛋白受體的ATP結(jié)合域結(jié)合，來競爭性抑制ATP結(jié)合而發(fā)揮作用。當激酶域突變，克唑替尼的結(jié)合能力下降，于是表現(xiàn)出耐藥性。目前報道有關EML4-ALK激酶域耐藥的突變有：L1196M、G1269A、S1206Y、G1202R、L1152R、1151Tins、C1156Y等
信號旁路的激活
主要可包括EGFR突變、K-RAS突變、C-KIT擴增、MET擴增、HER3的激活、下游信號中IGFR-1R活化。
繼發(fā)性自噬
一些研究發(fā)現(xiàn)克唑替尼耐藥的肺癌細胞存在自噬水平升高，使用氯喹（CQ）可以恢復耐藥腫瘤細胞對克唑替尼的敏感性。
腫瘤的異質(zhì)性
腫瘤的異質(zhì)性決定了不同時間，不同空間的腫瘤細胞可能存在不同的基因突變。一個腫瘤患者耐藥可能是不同耐藥突變的綜合作用結(jié)果。
以上就是ALK-TKI藥物耐藥產(chǎn)生的原因，繪佳健康建議，如果肺癌患者出現(xiàn)了耐藥，應該及時去醫(yī)院檢查產(chǎn)生耐藥的原因，針對具體情況進行具體的治療。
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