嗜鉻細(xì)胞瘤會(huì)有哪些癥狀？看完這篇文章你就知道了
onlooker旁觀者
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嗜鉻細(xì)胞瘤是一種起源于嗜鉻細(xì)胞的腫瘤，其發(fā)生可能與胚胎期嗜鉻細(xì)胞的分布有關(guān)。大部分嗜鉻細(xì)胞在胚胎發(fā)育成熟過程中會(huì)退化，但也有部分殘余形成腎上腺髓質(zhì)，因此大部分嗜鉻細(xì)胞瘤發(fā)生在此處。腎上腺外的嗜鉻細(xì)胞瘤則可出現(xiàn)在自頸動(dòng)脈體至盆腔的任何部位，但最常見于脊柱旁交感神經(jīng)節(jié)（以縱隔后為主）和腹主動(dòng)脈旁。
腎性高血壓是繼發(fā)性高血壓的一種，主要是由于腎臟實(shí)質(zhì)性病變和腎動(dòng)脈病變引起的血壓高。此病的發(fā)生主要是由于腎小球玻璃樣變性、間質(zhì)組織和結(jié)締組織增生、腎小管萎縮、腎細(xì)小動(dòng)脈狹窄等腎臟實(shí)質(zhì)性病變，以及腎動(dòng)脈壁的中層粘液性肌纖維增生，形成多數(shù)小動(dòng)脈瘤，使腎小動(dòng)脈內(nèi)壁呈串珠樣突出，造成腎動(dòng)脈呈節(jié)段性狹窄等腎動(dòng)脈病變。這些因素的綜合作用導(dǎo)致了腎臟既有實(shí)質(zhì)性損害，也有血液供應(yīng)不足，最終引發(fā)了高血壓。高血壓又會(huì)反過來(lái)造成腎損害，二者相互促進(jìn)，會(huì)使疾病進(jìn)一步發(fā)展，因此，對(duì)于腎性高血壓要積極治療。
嗜鉻細(xì)胞瘤90％以上為良性腫瘤，但也有少數(shù)為惡性。良性腫瘤常表現(xiàn)為棕黃色、血管豐富、間質(zhì)很少、常有出血的腫瘤細(xì)胞較大、顆粒較多等特點(diǎn)。而惡性嗜鉻細(xì)胞瘤則會(huì)造成淋巴結(jié)、肝、骨、肺等轉(zhuǎn)移。少數(shù)嗜鉻細(xì)胞瘤可同時(shí)有多發(fā)性皮下神經(jīng)纖維瘤，其中大約25％與Hippel-Lindau綜合征聯(lián)鎖。嗜鉻細(xì)胞瘤也是Ⅱ型多發(fā)性內(nèi)分泌腫瘤（MENⅡ）的主要病變。
嗜鉻細(xì)胞瘤能自主分泌兒茶酚胺，包括腎上腺素、去甲腎上腺素以及多巴胺。這些物質(zhì)作用于腎上腺素能受體，如α和β受體，影響相應(yīng)的組織器官，引起一系列臨床表現(xiàn)。嗜鉻細(xì)胞瘤患者的所有病理生理基礎(chǔ)，都與腫瘤的這一分泌功能有直接的關(guān)系。
嗜鉻細(xì)胞瘤多見于青壯年，高發(fā)年齡為30～50歲，患者性別間無(wú)明顯差別。這種病癥的表現(xiàn)多種多樣：
1. 心血管系統(tǒng)表現(xiàn)：由于大量的兒茶酚胺間歇地進(jìn)入血液循環(huán)，使血管收縮，末梢阻力增加，心率加快，心排出量增加，導(dǎo)致血壓陣發(fā)性爭(zhēng)驟升高，收縮壓可達(dá)26.6kPA(200mmHg)以上，舒張壓也明顯升高。發(fā)作時(shí)可伴有心悸、氣短、胸部壓抑、頭痛、面色蒼白、大量出汗、視力模糊等，嚴(yán)重者可出現(xiàn)腦溢血或肺水腫等高血壓危象。發(fā)作緩解后患者極度疲勞、衰弱，可出現(xiàn)面部等皮膚潮紅。發(fā)作可由體位突然改變，情緒激動(dòng)、劇烈運(yùn)動(dòng)、咳嗽及大小便等活動(dòng)引發(fā)。發(fā)作頻率及持續(xù)時(shí)間個(gè)體差異較大，并不與腫瘤的大小呈正相關(guān)。
2. 代謝紊亂：兒茶酚胺刺激胰島α-受體，使胰島素分泌下降，作用于肝臟α、β受體及肌肉的β受體，使糖異生及糖原分解增加，周圍組織利用糖減少，因而血糖升高或糖耐量下降。兒茶酚胺還能促進(jìn)垂體TSH及ACTH的分泌增加，使甲狀腺素及腎上腺皮質(zhì)激素的分泌增加，導(dǎo)致基礎(chǔ)代謝增高，血溏升高，脂肪分解加速，引起消瘦。少數(shù)患者可出現(xiàn)低血鉀。
3. 其他表現(xiàn)：兒茶酚胺可松弛胃腸平滑肌，使胃腸需動(dòng)減弱，故可引起便秘，有時(shí)甚為頑固。胃腸小動(dòng)脈的嚴(yán)重收縮痙攣，可使胃腸粘膜缺血，偶有壞死穿孔等癥狀。由于腫瘤生長(zhǎng)對(duì)鄰近器官的壓迫，臨床上可出現(xiàn)相應(yīng)的表現(xiàn)。
