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奧希替尼是針對晚期肺癌中存在EGFR基因突變，特別是存在T790M突變的患者的靶向藥物，為服用第一代EGFR-TKI藥物耐藥后的肺癌患者帶來了福音。但是，奧希替尼也是靶向藥物，也逃避不了耐藥的結(jié)局。那么奧希替尼耐藥是由于哪些基因突變導(dǎo)致的呢？
近期，吳一龍教授通過對肺癌患者的基因測序及體外試驗(yàn)?zāi)Ｐ蜆?gòu)建，發(fā)現(xiàn)了EGFR L858R/T790M/L729H突變和L858R/T790M/G796R突變均可導(dǎo)致對奧希替尼的耐藥，下面，繪佳健康的小編就為大家詳細(xì)介紹一下。
該研究納入了340例接受了奧希替尼治療的晚期非小細(xì)胞肺腺癌患者，對其DNA樣本進(jìn)行了二代測序，觀察L792H突變和G796R突變的發(fā)生頻率，并在體外構(gòu)建相關(guān)的細(xì)胞系，研究突變后對藥物的影響。
研究結(jié)果顯示，在接受奧希替尼治療的患者中，L792H和G796R的突變頻率分別為1.76%和0.56%。當(dāng)在細(xì)胞模型L858R/T790M突變的基礎(chǔ)上加入L792H突變或G796R突變后，可以發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞對奧希替尼的藥物敏感性下降，可能是奧希替尼產(chǎn)生耐藥的原因之一。
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