42歲男性原發(fā)性高血壓患者的發(fā)病機制是怎樣的？
寄與秋日
Lv.3
在日常生活中，許多高血壓患者常會問到醫(yī)生一個問題："我不胖，怎么會得高血壓？"實際上，高血壓的發(fā)病原因并不明確，多種因素可能參與其中。
現(xiàn)代醫(yī)學研究認為，可能與以下因素有關(guān)：
交感神經(jīng)活性升高。各種原因?qū)е碌膬?nèi)環(huán)境紊亂，刺激大腦神經(jīng)調(diào)節(jié)失控，導(dǎo)致腎素、兒茶酚胺類物質(zhì)異常釋放增加，引起血壓升高。
RAAS（腎素-血管緊張素-醛固酮）激活。腎素-血管緊張素-醛固酮途徑是人體的重要代謝通路，許多因素可以影響其中的某個環(huán)節(jié)，導(dǎo)致異常，進而導(dǎo)致血壓升高。
基因多態(tài)性?；蚨鄳B(tài)性表現(xiàn)為不同個體高血壓對受體、代謝酶、靶點等均會產(chǎn)生影響，造成不同的藥物代謝情況，血藥濃度也存在明顯差異，因此對療效也有影響。
神經(jīng)遞質(zhì)。人體內(nèi)的感覺神經(jīng)可釋放不同類型的神經(jīng)肽類物質(zhì)，此類物質(zhì)具有血管活性，破壞了人體內(nèi)的動態(tài)平衡關(guān)系，引發(fā)高血壓。
胰島素抵抗。高血壓患者常伴隨胰島素濃度升高，發(fā)生胰島素抵抗。高胰島素血癥會增加腎小管Na+的重新收作用，導(dǎo)致水鈉潴留的發(fā)生；增強交感神經(jīng)活性，血液中兒茶酚胺濃度升高，對血液中陽性離子的轉(zhuǎn)運產(chǎn)生影響，細胞內(nèi)Ga2+濃度升高，增強血管收縮，對血管舒張功能產(chǎn)生影響，進而升高血壓。
血管內(nèi)皮功能障礙。內(nèi)皮細胞可調(diào)節(jié)血管的舒張作用，對維持血管的穩(wěn)定性具有重要意義。
細胞膜離子轉(zhuǎn)運異常。細胞膜上的鈉鉀泵、鈣泵發(fā)生異常，最終導(dǎo)致體內(nèi)鈉離子升高，水鈉潴留，血壓升高。
炎性反應(yīng)。炎性反應(yīng)中的炎癥因子如C反應(yīng)蛋白、白細胞介素、腫瘤壞死因子與前列環(huán)素類物質(zhì)、一氧化氮等之間的平衡關(guān)系破壞，導(dǎo)致血壓升高。
因此，針對不同可能的機制出現(xiàn)的降壓藥物包括利尿劑、鈣離子拮抗劑、β受體阻滯劑、ACEI、ARB類藥物等。對于每個高血壓患者，醫(yī)生會根據(jù)患者的具體病情選擇合適的降壓藥來控制好患者的血壓。隨著科學的進步和醫(yī)療技術(shù)的不斷發(fā)展，將會有越來越多的機制假說來解釋高血壓，相應(yīng)的也會有更多更有效的降壓藥物問世。
