阿比特龍是前列腺癌治療比較有效的一種藥物，但是任何抗癌藥物都是有耐藥性的，阿比特龍也不例外。

著名醫(yī)學(xué)雜志《N Engl J Med》早就在2017年7月27日，就刊登了一篇對照試驗。試驗為隨機、雙盲，共有1199名新診斷、轉(zhuǎn)移性、去勢治療敏感的前列腺癌患者，被隨機分配于(阿比特龍+潑尼松)組與安慰劑組。

在阿比特龍的實驗研究中，我們發(fā)現(xiàn)：之前有進(jìn)行過化療效果不是很樂觀的患者服用阿比特龍，無疾病進(jìn)展生存期限是10.2個月，總體生存時間是15.8個月。如果沒有化療的患者服用阿比特龍，無疾病進(jìn)展生存期限是11.1個月，總生存期限是34.7個月。一般而言，阿比特龍的耐藥時間為14.8個月，但其實目前很多機構(gòu)都表示，耐藥是與患者的身體狀態(tài)有關(guān)，上面的數(shù)據(jù)只是作為一個參考。

從上面的描述，我們知道阿比特龍能延長14.8個月的生存期，一般14.8個月戶出現(xiàn)耐藥情況，不過也因人而異。

國內(nèi)外指南共識已經(jīng)將阿比特龍聯(lián)合潑尼松作為mCRPC的一線治療方案。研究表明，當(dāng)mCRPC患者使用阿比特龍聯(lián)合潑尼松治療發(fā)生耐藥后，將潑尼松更換為地塞米松，患者前列腺特異性抗原（PSA）緩解率將近40%。

這說明更換皮質(zhì)類固醇激素可以逆轉(zhuǎn)部分患者的阿比特龍耐藥情況，進(jìn)而延長阿比特龍的有效使用時間。

醇醛酮還原酶家族1成員C3（AKR1C3）是催化雄烯二酮轉(zhuǎn)化為睪酮的關(guān)鍵酶之一，也是通過旁路途徑生成雙氫睪酮的關(guān)鍵酶。既往研究中已發(fā)現(xiàn)其與阿比特龍耐藥的發(fā)生息息相關(guān)，AKR1C3通過增加內(nèi)分泌雄激素的合成和增強雄激素信號傳導(dǎo)來抵抗阿比特龍，其過度表達(dá)誘導(dǎo)了阿比特龍的耐藥性。我們團隊將目光聚焦于AKR1C3，旨在通過檢測AKR1C3的表達(dá)來預(yù)測接受阿比特龍治療耐藥的mCRPC患者進(jìn)行激素更換治療的效果。

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