前列腺癌(prostate cancer，PCa)是西方國(guó)家男性中發(fā)病率第二的腫瘤，我國(guó)的發(fā)病率和病死率逐年上升。PCa是一種具有明顯突變異質(zhì)性的腫瘤類型，其中雄激素剝奪治療(androgen deprivation therapy，ADT)是最主要的治療手段。

雖其初治有效，但大多數(shù)患者在2～3年內(nèi)不可避免的發(fā)展為去勢(shì)抵抗性前列腺癌(castration-resistant prostate cancer，CRPC)，其中位生存期小于20個(gè)月。目前對(duì)CRPC缺乏有效的治療手段，因而選擇新的基因靶點(diǎn)和治療方案顯得尤為迫切。

奧拉帕尼屬于聚腺苷二磷酸核糖聚合酶抑制劑。目前認(rèn)為聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP)本身參與調(diào)控多種DNA修復(fù)過程，PARPi抑制了該酶活性，使得DNA修復(fù)障礙，引起腫瘤細(xì)胞損傷和凋亡。

在TOPARP－A的多中心Ⅱ期臨床研究中，50例mCRPC接受奧拉帕尼治療。奧拉帕尼治療CRPC的總有效率為32.7%。16例檢測(cè)到DNA修復(fù)缺陷陽性的患者中，有14例對(duì)奧拉帕尼反應(yīng)良好，其中全部7例BRCA2異?；颊吆?例ATM基因異常患者中的4例對(duì)治療有反應(yīng)，而33例基因突變陰性患者中只有2例(6%)對(duì)奧拉帕尼有效。

基因突變陽性的患者與陰性者對(duì)比，其影像學(xué)無進(jìn)展生存期明顯延長(zhǎng)(9.8個(gè)月vs 2.7個(gè)月，P=0.000)，總生存期(OS)增加(13.8個(gè)月vs 7.5個(gè)月，P=0.05)。結(jié)果提示奧拉帕尼對(duì)含BRCA及ATM等DNA修復(fù)缺陷的PC有較好療效。

這為前列腺癌的精準(zhǔn)治療提供了非常重要的依據(jù)，即BRCA1/2等DNA修復(fù)基因突變可作為奧拉帕尼治療mCRPC敏感度的預(yù)測(cè)標(biāo)志物。

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