經(jīng)常有病人緊張，長期運用奧希替尼會發(fā)生抗藥現(xiàn)象，但實際上無須擔(dān)憂抗藥后并非無藥能用。

3代藥品的抗藥機制主要包含C797S基因突變、C-MET擴增、HER2擴增等旁路基因突變，和組織學(xué)轉(zhuǎn)化等。對于各不相同的抗藥機制，臨床醫(yī)學(xué)中醫(yī)治中也會有各不相同解決方式。

協(xié)同靶向藥物治療：3代TKI協(xié)同別的基因突變dna調(diào)控。

有很多文獻資料報道在無 EGFR 基因突變的難治性非小細(xì)胞肺癌中，存有其他的酪氨酸激酶受體基因突變或擴增，旁路激活 EGFR下游信號通路，造成EGFR?TKI 抗藥，因而3代TKI可以與旁路途徑、下游通路的基因突變dna抑制劑聯(lián)用形成新的醫(yī)治效果。

協(xié)同醫(yī)治用來應(yīng)對抗藥難題，也提示病人在3代靶向藥抗藥后需再進行基因檢查，明晰抗藥機制后確立對應(yīng)的服藥對策。

并且 Western 分析表明這種協(xié)同可有效調(diào)控 HER2 磷酸化 及 AKT 和 MAPK 信號通路的激活。